Компоненты метаболического синдрома и уровень мочевой кислоты неразрывно связаны между собой. Но может ли повлиять уратснижающая терапия на течение метаболического синдрома?
В эпидемиологических исследованиях была показана связь гиперурикемии с развитием ожирения, артериальной гипертензии, резистентности к инсулину и сахарным диабетом 2 типа. Тем не менее, остается неясным вопрос, влияет ли снижение концентрации мочевой кислоты (МК) в сыворотке крови на какие-либо характеристики метаболического синдрома.
В данном проспективном исследовании (ClinicalTrials. gov: NCT01654276) 24 пациента с подагрическим артритом и гиперурикемией получали лечение ингибитором ксантиноксидазы фебуксостатом на протяжении 6 месяцев с целью снижения концентрации МК в сыворотке крови до <6 мг/дл.
Измерение суточного амбулаторного артериального давления (ААД) и маркеров метаболического синдрома в крови и моче осуществлялись исходно и через 6 месяцев терапии фебуксостатом. Исследуемая популяция состояла из 18 мужчин и 6 женщин, 18 из которых были на исходном и 6-месячном визите. Концентрация МК в сыворотке крови достоверно снижалась с 8,7±1,5 мг/дл на исходной оценке до 4,4±1,1 мг/дл через 6 месяцев (P<0,0001).
В этот период времени не отмечалось достоверного изменения показателей индекса массы тела, систолического или диастолического давления, измеренного при суточном мониторировании ААД, уровня сывороточной глюкозы, инсулина или гомеостатической модели для оценки инсулиновой резистентности, общего сывороточного холестерина и холестерина липопротеинов высокой плотности, концентрации триглицеридов или уровня рН мочи (P>0,05 для всех значений). Не отмечалось корреляции между параметрами метаболического синдрома и снижением уровня МК в сыворотке крови или достигнутым к окончанию исследования уровнем МК в сыворотке крови.
Итак, у пациентов с подагрическим артритом снижение уровня МК ниже 6 мг/дл при назначении фебуксостата не оказало значимого эффекта на характеристики метаболического синдрома.
Marin M1, Maalouf NM2
Journal of investigative medicine, 2018 Apr 4
PMID:29 622 755
DOI: 10.1136/jim-2018−728
Effects of pharmacological reversal of hyperuricemia on features of the metabolic syndrome in patients with gouty arthritis
Hyperuricemia has been associated in epidemiological studies with the development of obesity, hypertension, insulin resistance and type 2 diabetes.
Nevertheless, it remains unclear whether lowering of serum uric acid (UA) alters any of the features of the metabolic syndrome.
In this prospective study (ClinicalTrials. gov identifier: NCT01654276), 24 patients with gouty arthritis and hyperuricemia were treated for 6 months with the xanthine oxidase inhibitor febuxostat to lower serum UA to <6 mg/dL. Measurements of 24 hours ambulatory blood pressure (ABP) and serum and urine markers of the metabolic syndrome were measured at baseline and at the end of 6 months of febuxostat.
The study population consisted of 18 men and 6 women, 18 of which completed the baseline and 6 months visits. Serum UA decreased significantly from 8.7±1.5 mg/dL at baseline to 4.4±1.1 mg/dL at 6 months (P<0.0001). During that time frame, there was no significant change in body mass index, systolic or diastolic blood pressure measured by 24 hours ABP monitor, serum glucose, insulin or homeostatic model assessment for insulin resistance, serum total and high-density lipoprotein-cholesterol, serum triglycerides or urine pH (P>0.05 for all).
There was no correlation between parameters of the metabolic syndrome and the decline in serum UA or serum UA achieved at study end. In conclusion, in patients with gouty arthritis, UA lowering with febuxostat below 6 mg/dL had no significant impact on features of the metabolic syndrome.
KEYWORDS:
febuxostat; gout; hypertension; hyperuricemia; metabolic syndrome; uric acid
